SUBIR EL HDL-COLESTEROL ¿SIRVE PARA ALGO?

pila losada 2

Los lectores habituales de este blog ya conocen mi insistencia en que hay que fijarse, fundamentalmente, en los resultados orientados al paciente (mortalidad, morbilidad, calidad de vida…) a la hora de evaluar la efectividad de una intervención sanitaria. También conocen mi crítica constante del reduccionismo que suponen los resultados intermedios (LDL-colesterol, TA, HbA1c…) que centran las intervenciones en la reducción o el ascenso de parámetros cuantitativos, como si la diabetes, por ejemplo, pudiera reducirse a una cifre mágica de hemogobina glicosilada.

Viene a cuento esta introducción porque he leído un interesante metaanálisis del BMJ sobre la efectividad sobre resultados cardiovasculares de diversos fármacos cuya acción principal es la elevación de las HDL.

Más que en los datos concretos que después comentaremos, me ha parecido especialmente clarificadora la discusión del trabajo que viene a subrayar que, aunque epidemiológicmente por estudios observacionales se han correlacionados las cifras altas de HDL con una menor incidencia de eventos cardiovasculares, la elevación farmacológica de este parámetro no aporta nada interesante a la reducción de los eventos cardiovasculares, concluyendo que la hipótesis simplista de que subir las HDL se traduciría en una reducción de eventos es incorrecta, máxime cuando los tres grupos de fármacos estudiados las elevan por mecanismos diferentes.

Las tres clases de fármacos que se estudian en este metaanálisis son el ácido nicotínico, los fibratos y los inhibidores de la proteína de transferencia del colesterol (CETP-inhibidores).

En el metaanálisis se han incluido 39 ensayos clínicos que enrolaron 117.411 pacientes. Todos los grupos de intervención elevaron de manera significativa los niveles de HDL-colesterol.

Los resultados con ácido nicotínico fueron:

  • 301 pacientes estudiados por un periodo entre 6 y 60 meses
  • No hubo efecto sobre mortalidad total (OR: 1,03; IC95%: 0,92-1,15) ni en los ensayos sin tratamiento concomitante con estatinas (OR: 0,86; IC95%: 0,65-1,14) o con tratamiento concomitante con estatinas (OR: 1,10; IC95%: 1,00-1,21)
  • No hubo efecto sobre mortalidad coronaria (OR: 0,93; IC95%: 0,76-1,12), infarto no mortal (OR: 0,85; IC95%: 0,72-1,01) ni sobre ictus (OR:0,96; IC95%: 0,75-1,22)

–       Cuando se analizan los ensayos sin tratamiento concomitante con estatinas si se encuentran diferencias en infarto no mortal (OR: 0,69; IC95%: 0,56-0,85) y en ictus (OR: 0,78; IC95%: 0,61-1,00)

Los resultados con fibratos fueron:

  • 099 pacientes estudiados por un periodo entre 12 y 85 meses
  • No se encontraron diferencias entre fibratos y control en mortalidad total (OR: 0,98; IC95%: 0,89-1,08) tanto cuando incluían estatinas asociadas como cuando no lo incluían
  • Tampoco existieron diferencias en mortalidad coronaria (OR: 0,92; IC95%: 0,81-1,04) o ictus (OR: 1,01; IC95%: 0,90-1,13)

–       Se encontraron diferencias con significación estadística en infarto no mortal (OR: 0,80; IC95%: 0,74-0,87) aunque esta reducción se produjo a expensas de los ensayos sin estatinas, y no se encontró cuando existía un tratamiento concomitante con estatinas

CEPT-inhibidores

  • En este grupo se produjo un incremento inesperado de la mortalidad total con Torcetrapib (OR: 1,53; IC95%: 1,12-2,09) pero este efecto no se encontró con Anacetrapib ni con Dalcetrapib

–       Estos fármacos no tuvieron ningún efecto beneficiosos en mortalidad coronaria, infarto no mostal o ictus

Otro aspecto a considerar son los efectos adversos de los fármacos estudiados, ya que para no obtener beneficio se somete a los pacientes a riesgos como los efectos dérmicos del ácido nicotínico, el incremento del riesgo de embolia pulmonar con los fibratos, además de su efecto hepatotóxico o la elevación de la tensión arterial con torcetrapib o de diarrea con otros CEPT-inhibidores.

En definitiva una revisión que sigue avalando el buscar resultados consistententes y centrados en el paciente y no dejarse seducir por elegantes resultados intermedios con hipótesis fisiopatológicas discutibles.

¿y tú que piensas?

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